Dotaz

Erytrocyty sudokopytníků mohou mít nejroztodivnější tvary. Třeba u kančila malého (Tragulus javanicus) se vyvíjejí krvinky od kulovitých přes oválné až po konkávní. Často jsou na nich ještě drobné prohlubně, zřejmě vakuolárního původu. Neobvyklé erytrocyty mají také velbloudi. Jejich červené krvinky jsou zploštěle elipsovité a snášejí velké zahuštění krve na poušti i náhlé zředění poté, co velbloud vypije desítky litrů vody. Zvláštní tvary krvinek některých savců obvykle nezhoršují jejich funkci.

Naopak abnormální srpkovitý tvar lidských červených krvinek je příznakem dědičného oběhového onemocnění nazývaného srpkovitá anémie. Prvotní příčinou choroby je mutace v genu pro hemoglobin, tedy červené krevní barvivo. Tato genetická chyba způsobuje, že se na hemoglobin hůře váže kyslík. Svým nositelům, což jsou hlavně Afričané, však poskytuje jednu vynikající výhodu – jsou do značné míry chráněni před malárií. Jejím původcům totiž zřejmě nechutná jinak „uvařený“ hemoglobin. Přesto si malárie každý rok vybere milionové oběti na životech a zůstává nejhorší metlou lidstva.

S tvarem krvinek souvisí důležitější fakt. Červené krvinky savců nemají buněčné jádro, čímž se odlišují od nižších obratlovců. Erytrocyty mají dva základní cíle: navázat co nejvíce kyslíku a pružně se protáhnout úzkými kapilárami. Čím menší savec, tím má tenčí kapiláry a tedy i jeho červené krvinky jsou menší – navíc roste jejich počet, ve kterém kolují tělem. Menší velikost krvinek také přispívá k jejich rychlejšímu nasycení kyslíkem.

Erytrocyty ovšem nejde zmenšovat do nekonečna. Menší bezjaderné buňky jsou obecně náchylnější k poškození reaktivními částicemi, jež se nazývají volné kyslíkové radikály, a také k cukernému poškození, kdy se na hemoglobin neenzymaticky vážou molekuly cukrů. Malé buňky se proto musí obnovovat mnohem častěji než větší buňky. Skutečná velikost červených krvinek představuje vždy kompromis, který co nejvíce vyhovuje danému druhu a prostředí, kde žije.

Ke ztrátě jader v erytrocytech obratlovců došlo podle některých autorů v době, kdy klesl atmosférický obsah kyslíku. Před 300 miliony lety během permu bylo v atmosféře 32–35 % kyslíku, takže přítomnost objemného jádra nebránila dostatečné difúzi kyslíku do krvinek a nasycení jejich hemoglobinu. Kyslíku bylo dost i pro vzdušnice hmyzu a dalších členovců, jak dokazuje třeba obří 75centimetrová vážka Meganeura, která tehdy žila. (Musíme však zdůraznit, že většina členovců byla i tehdy malého vzrůstu.)

Na počátku triasu, asi před 250 miliony lety, množství kyslíku v atmosféře kleslo – dokonce až pod současnou úroveň 21 %. Pokles byl doprovázen masovým zánikem druhů, známým jako jedno z pěti „velkých vymírání“. U přeživších suchozemských obratlovců se objevily plíce se sklípkovitým principem výměny plynů. Tento typ plic mají právě savci. Je pro něj charakteristické, že v tenkých stěnách plicních sklípků, což jsou drobné dutinky naplněné vzduchem, protéká krev hustou sítí úzkých kapilár.

Krvinky v kapilárách potřebují co nejtěsnější kontakt s tou stranou kapiláry, která směřuje do sklípku s kyslíkem. A tu se ukázalo, že jádro brání přilehnutí erytrocytu ke stěně, podobně jako bříško brání tlouštíkovi položit se na plážovou rohož. Řešením byl opět kompromis: budeme mít bezjaderné a pružné erytrocyty – ale musí se každé tři měsíce vyměnit za nové, protože jim chybí opravný a regenerační aparát, tedy jádrem řízená syntéza bílkovin.

To je jedno z možných vysvětlení bezjadernosti savčích erytrocytů. Nedávno bylo podpořeno pěkným matematickým modelem virtuální krvinky, která absorbovala virtuální kyslík různě rychle a s různou intenzitou, tak jak se měnil její tvar a přítomnost jádra v ní.

Horní snímek: Typický tvar savčí červené krvinky. Zdroj Wikimedia Commons, autor Database Center for Life Science (DBCLS), licence Creative Commons Uveďte autora 3.0 Unported.