Dotaz

Hlavní úlohu mají citlivé chemické synapse (spoje mezi neurony). Čím je buňka větší a má víc výběžků (dendritů) se spoustou synapsí, tím víc může být jejich (a její) činnost ovlivněna či poškozena. Proto to odnášejí především velké Purkyňovy buňky (dále jen PB). Spolu s mozkovými korovými pyramidovými Betzovými buňkami jsou mezi neurony největší (skoro desetina mm v průměru) a mají schopnost spontánně generovat série impulzů, akčních potenciálů (PMC1282966).

Výboje každé z tisíců PB jsou tlumivé a regulační (brání např. svalovým křečím) a jsou vedeny jediným důležitým výstupním axonem do pohybových center mozku a míchy (obrázek, šipka dolů). Ale jejich počet a uspořádání ovlivňuje v každém okamžiku souhra až 200 tisíc synapsí v košaté koruně dendritů PB. Tam směřují jako hosté (obrázek, šipky nahoru) nejčetnější tzv. mechová nervová vlákna téměř ze všech smyslů. Ovlivňují PB přes vmezeřené tzv. granulární buňky. Granulární buňky vysílají rovnoběžná (paralelní) vlákna k několika PB a působí na ně aktivačně (exitačně).

Dále do dendritické koruny PB šplhají šplhavá vlákna (climbing fibers) - axony buněk napojených na smyslové ústředí rovnováhy v uchu a z extrapyramidových hybných olivárních jader v prodloužené míše. Ty jsou naopak tlumivé. Synapse na dendritech PB mohou být tedy aktivační (glutamátový typ) nebo inhibiční (kde se vylévá gama-máselná kyselina GABA jako mediátor) a jejich protiběžná činnost určuje, jak se celá Purkyňova buňka bude chovat.

Bude schopna vyvolat a posílat do mozku a míchy inhibičně a regulačně působící impulzy nebo rytmické salvy? (šipka dolů na obrázku) PB můžeme přirovnat k dopravnímu semaforu, který usměrňuje a tím také zrychluje provoz v mozkových centrech pohybu. Bude si Purkyňova buňka a její synapse „semaforového“ typu schopna pamatovat a vybavit si určité vzorce pohybu, a použít je jako „zelenou vlnu“, když to bude zapotřebí? A jak k tomu přispěje alkohol?

Etanol je mrška, vybírá si mezi tou spoustou synapsí na kštici Purkyňových buněk (a nejen u nich, i jinde v mozku) nejprve ty synapse tlumivé, GABA-ergní, a zvyšuje jejich tlumivý účinek tím, že chloridové kanálky otevírané GABA propouštějí do PB víc Cl-. PB se hyperpolarizuje a je méně drážditelná. Alkohol se tedy chová se podobně jako uklidňující látky typu diazepamu nebo lexaurinu, což je jeho dobře známý počáteční relaxační účinek. Opilec začíná být vláčný. 

https://www.therecoveryvillage.com/alcohol-abuse/alcohol-and-gaba/#gref

Purkyňovy buňky tedy po alkoholu sníží četnost svých tlumivých a koordinačních impulzů řídících motorický mozkový aparát, který si začne trochu dělat, co chce („myši mají pré…“). Proto naše pohyby znejistí a zpomalí. Například oční svaly neposlouchají (nystagmus), můžeme vidět kmitavě či dvojitě. Svalům se nechce namáhat (ataxie a astenie - ale pozor, ta může být i dědičná). Pohyby jsou špatně směrovány (svalová dysmetrie a dekompozice) a když se víc vědomě snažíme, vzniká naopak třes (bryndání).

Řeč je brumlavá a chůze klikatá. O fyziologii mozečku se píše ve specializovaných časopisech a alkohol může podle posledních zjištění působit i na vzrušivé synapse v PC dendritech spíše tlumivě a tím ještě zhoršuje synchronizaci našich pohybů. Nadto na těchto glutamátových synapsích zhoršuje tzv. dlouhodobou potenciaci, která je základem vytváření paměťových stop. (DOI: 10.1152/jn.00350.2012) a paměti pro jemnou motoriku.

Zřejmě tyto procesy ovlivňují i naše chování a některé psychózy. Překvapivě se našla závislost mezi morálními zásadami, autismem, schizofrenií a jinými psychickými funkcemi a dobrým stavem mozečkové fyziologie. Asi i typ „opičky“, která je u každého trochu jiná, záleží na stupni dočasného či trvalého poškození našeho milého malého mozku- cerebella.

https://www.dovemed.com/current-medical-news/cerebellum-roles-autism-schizophrenia-little-brain/

Obrázek v záhlaví: Purkyňovy buňky. Zdroj Wikimedia Commons, By BrainsRusDC - vlastní dílo, CC BY 4.0.