Dotaz

I. Z hlediska fyziologie dochází během usínání k poklesu aktivity budivých center mozku, a to vlivem homeostatického tlaku i cirkadiánních podnětů. Tento děj je doprovázen posilujícím vlivem tlumivých neurotransmiterů, které v konečném důsledku vedou k úplnému ukončení bdělosti a nástupu povrchových a později i hlubokých spánkových stadií (úplný a detailní popis tohoto mechanismu nabízí níže uvedené studie).

S tím také souvisí další děje na úrovni celého těla, jako například pokles srdeční frekvence, snižování svalového napětí či pokles receptivity k vnějším podnětům. Přechod z bdělosti do spánku je však reverzibilní a lze ho kdykoliv ukončit.

II. Studií, které popisují regulaci spánku a bdění a přechodu z bdělosti do povrchových spánkových stadií je mnoho, děj je poměrně detailně popsaný.  Neurobiologii spánku a bdění z neuroanatomické perspektivy popisuje například souhrnné články od Espana a Scammell (2011), nebo Datta a MacLean (2007). Z originálních prací recentního data pak například Ulke et al. (2017). Výzkum na tomto poli ale nadále intenzivně pokračuje a tak uvedený výčet studií není ani zdaleka vyčerpávající. 

Reference:

España, R. A., & Scammell, T. E. (2011). Sleep neurobiology from a clinical perspective. Sleep, 34(7), 845-858.

 Datta, S., & MacLean, R. R. (2007). Neurobiological mechanisms for the regulation of mammalian sleep–wake behavior: reinterpretation of historical evidence and inclusion of contemporary cellular and molecular evidence. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 31(5), 775-824.

 Ulke, C., Huang, J., Schwabedal, J. T., Surova, G., Mergl, R., & Hensch, T. (2017). Coupling and dynamics of cortical and autonomic signals are linked to central inhibition during the wake-sleep transition. Scientific reports, 7(1), 11804.