Dotaz

Funkční jednotky srdeční svaloviny, tedy srdeční svalová vlákna (kardiomyocyty), jsou uspořádány do rovnoběžných řetězovitých řad. Mohou na elektrický podnět reagovat vzruchem, vedou jej a popřípadě i samovolně tvoří. Srdce obratlovců a většiny bezobratlých má svou vlastní automacii. Což znamená, že jeho základní rytmus střídání stahů (systol) a relaxací (diastol) NENÍ určován nervovými impulzy. To je rozdíl oproti kosterním svalům, které se bez nervových povelů a nervosvalového spojení (synapse, ploténky) nestáhnou. Například bránice se pravidelně stahuje, protože v mozkovém dýchacím centru vznikají rytmické salvy nervových vzruchů, které jdou přes 4. míšní segment v krční míše dvěma bráničními nervy k jednotlivým stažitelným vláknům tohoto dýchacího svalu.

Srdce se pravidelně stahuje, protože elektrické impulzy pro kontrakci srdeční svaloviny (myokardu) vznikají přímo v srdci – v modifikovaných svalových buňkách takzvaného převodního systému. Jeho buňky se sice neumí stahovat, ale dobře vedou nervové vzruchy. Srdeční tep je určován shlukem vzrušivých buněk v sinoatriálním (SA) uzlu, takzvaném pacemakeru. Proto se tomuto základnímu rytmu říká sinusový.

Pacemaker se nachází nahoře ve stěně pravé předsíně blízko ústí horní duté žíly a jeho buňky (respektive „samohybné“ Na, Ca a K kanály v buněčných membránách) spontánně vybudí vzruch. Ten se odtud šíří nejprve po svalovině předsíní, které se začnou stahovat jako první a tlačí krev do mohutnějších komor. Vlna vzruchů podráždí další uzlík převodního systému – atrioventrikulární (AV) uzel, jenž signály zpomalí, aby se krev stačila přemístit z předsíní do komor. Ke svalovině komor se impulzy dostávají oklikou. Nejprve překonávají střední mezikomorovou přepážku (nahoře vazivovou, pak svalovinovou) pomocí Hisova svazku převodních buněk a dvou Tawarových ramének. Vzruchy dále pokračují větvením v srdeční špičce napravo a nalevo až do konečné sítě převodních Purkyňových vlákének. Ta už aktivují přímo stažitelné srdeční buňky – kardiocyty – v pravé a levé komoře.

Kardiocyty si také umí vzruchy postupně předávat, protože jsou propojeny elektricky a metabolicky v místech vzájemného dotyku v takzvaných skulinových spojeních (gap junctions) – konkrétně drobnými šestistěnnými kanálky (konexiny). Toto srdeční soubuní, odborně syncytium, táhne i mechanicky za jeden provaz. Jednotlivé kardiocyty jsou totiž pevně propojeny ztluštěninami (desmozomy), aby srdce při stahu neprasklo. Dochází tak k poměrně rychlému podráždění a současnému stahu obou komor, kdy je krev pumpována přes aortu (z levé komory) do těla a plicní tepnou (z pravé komory) do plic. Celý průběh šíření vzruchů srdcem a také jeho souvislost s křivkou elektrokardiogramu dobře ukazuje animace na Wikimedia Commons.

Někdy se nejcitlivější a nejrychlejší sinoatriální uzlík fyziologicky „unaví“, případně začne k stáru selhávat. Pacemakerem se pak může stát atrioventrikulární uzel, který je pomalejší, a proto výkon srdce nestačí potřebám těla. Pak je nutné použít podkožní kardiostimulátor. Ten přebere úlohu pacemakeru a pomocí elektrod zavedených přes cévy do srdce dráždí převodní systém v potřebném, dokonce i měnitelném rytmu. Nejnovější dnes vyvíjené kardiostimulátory jsou bezdrátová malá tělíska vpravená do srdce, která budou řídit jeho rytmus možná po celá desetiletí.

Při zrychlení a zesílení, nebo naopak zpomalení a oslabení srdeční činnosti se konečně dostává ke slovu také nervová soustava. Na převodní systém srdce působí autonomní nervy, konkrétně zklidňujícím způsobem parasympatický 10. mozkový nerv bloudivý (nervus vagus) a zrychlujícím způsobem sympatický nervus accelerans.

Vagus – jako všechny parasympatické nervy – vylučuje acetylcholin, který byl na žabím srdci dokonce před 90 lety objeven. Tento neuropřenašeč snižuje krevní tlak, zpomaluje tep (negativní chronotropie), snižuje dráždivost (negativní batmotropie), snižuje sílu stahu (negativní inotropie) a zpomaluje vedení vzruchu (negativní dromotropie). Naproti tomu nervus accelerans vylučuje noradrenalin a všechny tyto parametry zvyšuje (positivní chronotopie atd.), třeba při stresu či vzrušení. Trénovaní sportovci nebo zběsilí pojídači česneku mohou trpět vagotonií – celkovým poklesem srdeční činnosti díky trvalé aktivitě bloudivého nervu, která může být smrtící v kombinaci s některými léky či drogami (například kokainem).

Kardiocyty mají stejný stažitelný systém jako dlouhá příčně pruhovaná vlákna kosterních svalů. V obou případech se zkracují podobně, jako když zasouváme prsty obou rukou mezi sebe. „Zahnuté prsty jedné ruky“ (háčkovitá vlákna bílkoviny myosinu) se aktivně zaklesávají mezi natažené „prsty druhé ruky“ (šroubovicová vlákna bílkoviny aktinu). Aktin má na sobě jakési dolíčky pro myozinové háčky, v klidu zakryté jiným vlákénkem (tropomyosinem) s bílkovinou vážící vápník (troponinem). Na háčku (nebo chcete-li na jakési dvouhlavičce golfové hole) myosinu je před stahem připravena energeticky bohatá molekula ATP, která dodá energii na vzájemné silné zasouvání obou typů vláken, čili na vlastní svalovou práci.

Impuls k zahájení stahu poskytují vápenaté ionty Ca²⁺, jež buď vytečou do oblasti „mezi prsty“ z váčků endoplasmického retikula uvnitř buněk (u kosterních svalů, částečně i u savčích srdečních buněk), nebo vtečou zvnějšku do svalových buněk skrz elektricky otevírané vápníkové kanálky při vzruchu. To se děje především v srdci – v okamžiku, kdy se z převodní soustavy šíří synchronizované elektrické impulzy. Uvolněné nebo vteklé Ca²⁺ ionty se na aktinu naváží na troponin krycího vlákna tropomyosinu, to se bleskově sesmekne a odhalí vazebná místa, kam postupně šplhají „golfové hlavičky“ myosinu jako po žebříku a celý komplex se zkracuje.

Chemická energie „zaklesnutí“ a mechanická energie posunu se nakonec přemění na teplo, které potřebujeme i pro udržení našich 37 ^oC tělesné teploty (teplo může vznikat třesem v kosterních svalech, když je nám zima, nebo když se například probouzí sysel z hibernace).

Protože je mezi buňkami a v krvi koncentrace Ca²⁺ kolem 2 mM, což je až stotisíckrát více než v buňce mezi aktinem a myosinem, stačí poměrně malé množství vteklého Ca²⁺, aby se klouzající vlákna mezi sebe silně zasunula. Čím víc a čím déle Ca²⁺ ionty působí, tím je srdeční stah silnější. Když hrozí poruchy rytmu, používají se také některé blokátory Ca kanálků (nitrendipin, nifedipin, verapamil).

Po době asi 0,2 sekundy se Ca²⁺ odsají membránovými pumpami, zaseklý myosin se po navázání další molekuly ATP uvolní z aktinu a aktin si opět zakryje vazebné dolíčky troponinovými víčky. Vlákna aktinu a myosinu se tedy rozpojí a sjedou zpátky do klidové polohy; tento proces se nazývá relaxace. Nyní jsou zase vlákna připravena na další akci. Pokud sval a srdce nemají kyslík, nevzniká už ATP nutný mimo jiné pro uvolnění zaseklých vláken a nastává stav posmrtné ztuhlosti (rigor mortis).

Zavedeme-li do nitra srdeční buňky tenounkou skleněnou mikroelektrodu (s hrotem 0,1 mm) spojenou se zesilovači, zjistíme, že vnitřek buňky je proti vnějšku elektricky negativní. Má elektrický potenciál -50 až -90 mV, což je typické pro téměř všechny živočišné buňky (fáze 4 na obrázku 2). Tento klidový membránový potenciál je dán nestejným množstvím K⁺ (a Cl^-) iontů uvnitř a vně buňky.

Hlavním intracelulárním (vnitrobuněčným) iontem je draselný ion K⁺, jehož koncentrace v buňce (asi 150 mM) je 30x větší než vně buňky. Buněčná membrána je pro K⁺ ionty snadno propustná díky otevřeným draslíkovým kanálům. Jimi jsou K⁺ tlačeny ven a uvnitř zůstávají nepropustné velké organické anionty, jako ATP, ADP, kreatinfosfát nebo argininfosfát u bezobratlých či karboxylové skupiny aminokyselin v bílkovinných řetězcích. Výsledkem je tedy nadbytek kladných nábojů na zevním povrchu membrány a záporných uvnitř, což je příčinou klidového membránového potenciálu srdečního vlákna. K⁺ iontů však unikne velmi málo, jen asi jedna desetitisícina z celkového intracelulárního množství. Jejich výtok je totiž zastaven elektrostaticky – vznikajícím přebytkem záporných nábojů oněch objemných vnitrobuněčných aniontů. Ustaví se tak dynamická elektrochemická rovnováha.

Naproti tomu sodný ion Na⁺ je hlavním vněbuněčným kationtem (s koncentrací asi 150 mM). Propustnost membrány pro tento ion je velmi malá; jen nepatrný počet Na-kanálů se v klidu náhodně otevírá. Ale při srdečním impulzu, tedy akčním potenciálu, se Na-kanálky rychle otevřou (fáze 1 na obrázku 2), vnesou dovnitř kladné náboje a buňka otočí polaritu, podobně jako neuron nebo svalové vlákno. U srdce ovšem tento akční potenciál trvá asi 200x déle (0,2 až 0,3 s) a šíří se elektricky na další kardiocyty. Významné je, že se na jeho vrcholu (fáze 2 na obrázku 2, nazývaná plató) otevřou membránové kanálky pro Ca²⁺ nutné ke stahu, jak jsme popsali výše. Jakmile nateče mezi „zasunutelné prsty“ aktinu a myosinu dostatek Ca²⁺, kanálky se uzavřou a akční potenciál za pomoci zvýšené propustnosti pro K⁺ skončí (fáze 3 na obrázku 2).

Frekvenci a sílu srdečního stahu tedy určuje – kromě přísunu energie – množství a doba vtoku Ca²⁺, závislá na akčním potenciálu. Ten zase závisí na klidovém potenciálu, který regulují autonomní nervy. Právě vyšší klidový potenciál i otevření dalších K⁺ kanálů, když působí acetylcholin, ztěžují vznik akčního potenciálu a vtok Ca²⁺. Naopak noradrenalin, adrenalin nebo srdeční glykosidy převodní systém i stahy kardiocytů zrychlují a zesilují. Biochemicky probíhá tato regulace přes takzvané metabotropní receptory pro acetylcholin a noradrenalin, s nimi spojené G-proteiny a druhé posly (cAMP aj.) pro fosforylaci K⁺, Na⁺ a Ca²⁺ kanálků. Je zajímavé, že když roste objem a tlak uvnitř komor a tedy natažení kardiocytů, zvyšuje se i síla, s jakou se stěny komor mohou stáhnout. U kosterních svalů přitom po dosažení optimálního natažení výkon klesá – což ví každý, kdo hraje „páku“.